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El impacto del estrés calórico en la performance y salud de los cerdos

Los cerdos son particularmente sensibles al estrés por calor ya que carecen de glándulas sudoríparas funcionales  y, a pesar de décadas de intensa selección genética, todavía poseen una gruesa capa de tejido adiposo subcutáneo que actúa como aislante térmico y reduce la capacidad de termorregulación.

Con la llegada del verano y los días de altas temperaturas (>24ºC) y humedades relativas (>60%), en la producción porcina, comienzan a manifestarse problemas de salud y malas performance debido al estrés calórico (Figura 1).

Determinar con precisión la pérdida económica inducida por el calor es difícil. Una estimación reciente sugiere que los bajos rendimientos de crecimiento (sin incluir la reducción en la reproducción, la mala calidad de la res ni la mortalidad) le cuestan a la industria porcina de Estados Unidos unos 450 millones de dólares anuales [1,2].

ZONA DE TERMONEUTRALIDAD Y MECANISMOS DE TERMOREGULACIÓN

Cuando hablamos de temperatura ambiente, definimos lo que se llama temperatura de confort térmico o zona de termoneutralidad (18-24ºC), donde el cerdo puede disipar la temperatura que el mismo produce por su propio metabolismo (digestión de los alimentos-Incremento calórico). Por debajo de esta zona, se encuentra la temperatura crítica inferior (TCI) y por arriba la temperatura critica superior (TCS); ambos extremos son perjudiciales llevando a ocasionales muertes (Figura 2).

La termorregulación es el proceso que le permite al animal mantener una temperatura corporal relativamente constante equilibrando los mecanismos de producción y de pérdida de calor. Esta última, puede darse por evaporaciónconducciónconvección y radiación, dependiendo de la humedad circundante y el gradiente térmico existente.

Frente a las altas temperaturas, los animales tienden evaporar agua y eliminar calor a través de la piel (sudoración) y las vías respiratorias (jadeo). Sin embargo, en los cerdos, la gruesa capa subcutánea y las glándulas sudoríparas subdesarrolladas impiden emplear estos mecanismos de manera eficiente.

Trabajos de investigación demostraron que la pérdida de calor por evaporación respiratoria representó el 30% del total a una temperatura ambiente de 24ºC, y esta proporción aumentó significativamente al elevarse la temperatura 32ºC (61%; P <0,001) [3,4] (Figura 3). Asimismo, con esta temperatura elevada, las glándulas sudoríparas de los cerdos no son estimuladas, y por lo tanto, no pueden perder calor por sudoración.

De esta manera, cuando las condiciones ambientales superan la zona térmica neutra del cerdo ocasionando estrés por calor, los nutrientes se desvían de la síntesis del producto (carne, feto, leche) al mantenimiento de la temperatura corporal comprometiendo la eficiencia de la producción considerablemente.

EFECTOS DEL ESTRÉS POR CALOR EN CERDOS

Cuando se exponen a altas temperaturas, los cerdos mantienen la temperatura corporal constante mediante adaptaciones conductuales, fisiológicas y metabólicas, que tienen un efecto negativo en el rendimiento del crecimiento [5, 6,7].

IMPACTO EN EL CONSUMO VOLUNTARIO  Y CALIDAD DE LA RES

La reducción del consumo voluntario de alimento, bajo condiciones de estrés por calor, se considera como la mayor adaptación para reducir la producción de calor metabólico. Diferentes ecuaciones fueron desarrolladas para predecir la relación entre la temperatura y el consumo voluntario en varias etapas de crecimiento y condiciones fisiológicas.

Renaudeau y col. (2011) reportaron un efecto negativo curvilíneo entre la temperatura y la ingesta de alimento; siendo la reducción en el consumo de pienso entre los 20 y 30ºC de 9, 32 y 55 g/día, para cerdos de 25, 50 y 75 kg de peso vivo, respectivamente. Sumado a esto, en cerdos de 60 kg, por cada grado que aumenta la  temperatura entre 24 y 30ºC ocurre una disminución de 30 g/día en el aumento de peso. En condiciones más prácticas, se ha encontrado que cerdos de 60-100 kg criados en verano tuvieron un 15% menos tasa de crecimiento que en el invierno (910 vs 1010 g/día) [8].

La eficiencia energética para la deposición de proteína es mucho más baja que para lípidos. De esta manera, aumentar el depósito de magro se traduce en un aumento de la producción de calor y la sensibilidad de los animales. Según Le Bellego et al. (2002), cerdos de 25-65 kg criados a 30ºC produjeron una res con menor contenido de proteína y mayor depósito de lípidos que sus contrapartes alimentados a 23ºC.

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO Y LA SALUD INTESTINAL

Solo unos pocos estudios han evaluado los cambios fisiológicos y metabólicos que ocurren en los cerdos durante un período prolongado de exposición al calor.

El aumento de la concentración de cortisol e insulina circulante es una respuesta inespecífica del animal a las condiciones de estrés. La liberación de cortisol estimula y optimiza las respuestas fisiológicas y metabólicas necesarias para superar el factor estresante [10]. De la misma manera, a 35ºC los cerdos presentaron mayores concentraciones de insulina que los mantenidos a 20ºC; siendo esto relacionado con la activación de la respuesta celular al estrés y la regulación de las proteínas de shock térmico [11,12].

Durante el estrés por calor, el flujo de sangre se desvía de las vísceras a la periferia para disipar calor; lo que provoca hipoxia intestinal y afecta considerablemente a los enterocitos [13]. Esto último contribuye a la disfunción de la unión estrecha y ocasiona grandes cambios morfológicos que reducen la función de barrera inmunológica del intestino [11,13].

CONSECUENCIAS EN LA EFICIENCIA REPRODUCTIVA

Los efectos del estrés por calor en la reproducción porcina son evidentes. Las cerdas sometidas a estrés por calor durante los 15 primeros días después del servicio tienden a tener tasas de concepción más bajas, menos embriones viables y menor supervivencia de embriones que las que no están sometidas al estrés por calor [14,15]. Esta observación repetida, se la conoce como “infertilidad estacional”.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Pollmann D. S., 2010. Seasonal effects on sow herds: industry experience and management strategies. In ‘Midwest American Society of Animal Science conference proceedings. Des Moines, IA’.
  2. St-Pierre N. R., et al, 2003Economic losses from heat stress by US livestock industries. Journal of Dairy Science 86, E52–E77.
  3. Renaudeau, D., et al, 2013Effect of thermal heat stress on energy utilization in two lines of pigs divergently selected for residual feed intake. Journal of Animal Science 91:1162-1175.
  4. Reis Furtado Campos, P. H., et al, 2017. Physiological responses of growing pigs to high ambient temperature and/or inflammatory challenges. Revista Brasileira de Zootecnia 46(6):537-544.
  5. Quiniou, N., et al, 2001. Modelling heat production and energy balance in group-housed growing pigs exposed to low or high ambient temperatures. British Journal of Nutrition 85:97-106.
  6. Renaudeau, D., et al, 2010Effect of temperature on thermal acclimation in growing pigs estimated using a nonlinear function. Journal of Animal Science 88:3715-3724.
  7. Renaudeau D., et al, 2011. A meta-analysis of the effects of high ambient temperature on growth performance of growingfinishing pigs. Journal of Animal Science 89, 2220–2230.
  8. Saraiva, A., et al, 2012. Phosphorus requirements for 60 to 100 kg pigs selected for high lean deposition under different thermal environments. Journal of Animal Science 90:1499-505.
  9. Le Bellego L., et al, 2002. Effect of high temperature and low-protein diets on the performance of growing-finishing pigs. Journal of Animal Science 80, 691–701.
  10. Sapolsky, R. M.; et alHow do glucocorticoids influence stress responses? Integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions. Endocrine Reviews 21:55-89.
  11. Pearce, S. C.; et al, 2013. The effects of heat stress and plane of nutrition on metabolism in growing pigs. Journal of Animal Science 91:2108-2118.
  12. Ross, J. W., et al, 2015. Physiological consequences of heat stress in pigs. Animal Production Science 55, 1381–1390.
  13. Lambert G. P., et al, 2002. Selected contribution: Hyperthermia-induced intestinal permeability and the role of oxidative and nitrosative stress. Journal of Applied Physiology 92, 1750–1761.
  14. Tompkins E. C., et al, 1967. Effect of post-breeding thermal stress on embryonic mortality in swine. Journal of Animal Science 26, 377–380.
  15. Omtvedt I. T., et al, 1971. Influence of heat stress during early, mid and late pregnancy of gilts. Journal of Animal Science 32, 312–317.

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