SÍNDROME DEL HÍGADO GRASO Y HEMORRÁGICO EN LA PRODUCCIÓN AVÍCOLA

SÍNDROME DEL HÍGADO GRASO Y HEMORRÁGICO EN LA PRODUCCIÓN AVÍCOLA

Resumen

Con este nombre se conoce a una disfunción hepática en los animales, relacionada con el metabolismo de los triglicéridos, como resultado se presenta una acumulación excesiva de grasa en el hígado que produce una coloración amarilla asociada con varios grados de hemorragia.

Existen dos causas principales del problema.

  • El incremento anormal de los ácidos grasos circulantes obliga a que haya una resíntesis acelerada de triglicéridos en el hígado, para su posterior transporte mediante la sangre en forma de quilomicrones; sin embargo, si la velocidad de síntesis de los triglicéridos es mayor que la de formación de la lipoproteína requerida para los quilomicrones, los primeros se acumulan en el hígado causando tal problema.
  • El segundo motivo es que haya un obstáculo metabólico a nivel celular que impida la síntesis del fosfolípido que también es necesario para la producción del quilomicrón. En este último caso la deficiencia de los siguientes nutrimentos puede ser la causa: lecitina, ya que forma parte del fosfolípido, cianocobalamina o folacina, que intervienen en la transferencia de los grupos metilo; metionina o colina, que son donadores de metilo; inositol que está presente en algunos fosfolípidos.

El Síndrome de Hígado Graso Hemorrágico o Fatty Liver Haemorrhagic Syndrome

(FLHS) afecta a gallinas, reproductoras y pesadas, es un serio problema hepático prevalentemente en aves criadas en jaula y con menor incidencia en aquellas criadas en piso (Antillón y López, 1987).

La presencia de FLHS se asocia a menudo con climas cálidos y periodos extensos de postura de huevo.

Esta enfermedad metabólico-nutricional se caracteriza por una caída imprevista de la ovoposición, palidez con descamación de cresta y barbillones.

La puesta desciende súbitamente y las gallinas pueden mostrar claramente un peso excesivo, pudiendo aparecer irregularmente nerviosas y con crestas pálidas y cianóticas. Sin embargo, generalmente hay pocos síntomas de la enfermedad hasta el momento en que empiezan las bajas.

Se identifica por hemorragias hepáticas, esteatosis hepática y obesidad, proviniendo de un trastorno metabólico por factores alimenticios, ambientales, genéticos y hormonales.

La capacidad funcional del hígado resulta trascendente en los animales domésticos sometidos a elevadas exigencias de producción. Su papel durante el crecimiento es fundamental, ya que cede en forma constante proteínas, fosfolípidos y colesterol para los tejidos en desarrollo.

Introducción

Se documentó por primera vez como enfermedad de las gallinas en 1954 por Couch como Síndrome del Hígado Graso y en 1972 se le dio el término de Síndrome de Hígado Graso y Hemorrágico (Wolford y Polin).

Squires y Leeson (1988) establecen que una caída rápida en producción de huevos es el primer síntoma del (FLHS), pero esto no ocurre en todos los brotes reportados (Meijering, 1979). La muerte de las gallinas puede ser la causa de una baja producción de huevos, pero la mortalidad en la mayoría de los casos es baja e insuficiente para producir una reducción en la producción, lo que sugiere que es un efecto reproductivo más generalizado (Walzem et al. 1993).

Importancia Económica

La muerte de las gallinas puede ser la causa de una baja producción de huevos, pero la mortalidad en la mayoría de los casos es muy baja e insuficiente para producir una minora en la producción, lo que sugiere que es un efecto reproductivo más generalizado (Walzem et al. 1993). En muchos casos las gallinas que pasaron por el problema del FLHS, se les encuentra un huevo en el oviducto. La mortalidad puede ser superior al 5 por ciento mensual (Wolford y Polín, 1974).

Es una enfermedad de gran importancia económica, puede ocurrir una baja repentina de la producción de hasta un 30%, aunque en algunos casos pueden existir valores mayores (Health, 1997).

La muerte es causada por hemorragias masivas del hígado. En casos subclínicos de FLHS, el hígado se halla friable, hipertrofiado, de color masilla y contiene pequeñas hemorragias. Grandes cantidades de grasa de color amarillo están presentes en la cavidad abdominal (Squires y Leeson, 1988; Hansen y Walzem, 1993).

Cuando la FLHS se conjuga con riñón graso también se presenta en pollos de engorde, con mortalidades hasta de 20% en animales de 3 a 5 semanas de edad.

El problema más serio del FLHS, es su naturaleza esporádica, la presencia espontánea y las condiciones no controladas en que ocurre, lo que hace difícil su estudio. También por la forma como se manifiesta como un brote espontáneo, creando una confusión en la interrelación entre síntomas.

Euribrid (1989) establecen que aunque se ha sugerido que existe una influencia genética y que ciertas líneas son más susceptibles que otras, esto no ha sido bien probado. Sin embargo, se ha encontrado que aquellas aves con alta productividad de huevos, son fisiológicamente más susceptibles a la presencia del FLHS. Una alta intensidad de postura está relacionada a una alta actividad estrogénica.

Hay una forma que puede ayudar a diagnosticar la presencia de FLHS y es el color de la cresta. Grimes (1993) dice que el color de la cresta puede utilizarse para predecir la presencia de este síndrome, ya que existe una asociación positiva entre el color pálido de las crestas y la presencia de hemorragias en la superficie del hígado.

Se debe sospechar de FLHS, cuando las aves son más pesadas de lo normal, existe una baja paulatina de la producción y el hallazgo de hemorragias hepáticas en aves que mueren repentinamente y están en un buen estado de carnes (Antillón y López, 1987).

Recordaremos que la actividad metabólica del hígado de las aves es extremadamente alta, especialmente durante la producción de huevo (Gordon, 1980).

Signos clínicos

En el diagnóstico de esta enfermedad es una masiva hemorragia en el hígado y una gran cantidad de grasa en la cavidad abdominal (Leeson et al, 995). El hígado se encuentra suave, pálido y amarillento, aunque este color amarillo es un indicativo de la presencia de xantofilas en la dieta y no un signo de síndrome (Polín y Worford 1985). La muerte es causada por una hemorragia severa procedente del hígado, debido a ruptura parenquimatosa y de la cápsula. Butler (1976) sugiere que aves con FLHS presentan contenidos de por lo menos 40% de grasa en base seca en el hígado y puede alcanzar hasta un 70%. Sin embargo, Leeson et al (1995) establecen que existe una gran variación en el contenido de grasa según la región geográfica y que los valores de Butler (1976) no son siempre aplicables.

Muchos estudios describen la aparición del síndrome según la presencia de hemorragias en el hígado y van en una escala de 1 a 3.

Clasificación.

  • Grado 0 o normal. Corresponde a un hígado de tamaño pequeño, de superficie lisa, brillante y color rojo vino intenso.
  • Grado I o leve. El hígado es de tonalidad más pálida, con una superficie ligeramente más granular y menos brillante que el anterior.
  • Grado II o moderado. Engloba a un hígado de color marrón oscuro mate, de tamaño aumentado, con superficie rugosa.
  • Grado III o grave. Designa un hígado de tonalidad ocre mate, sin brillo, tumefacto, en cuya superficie se distinguen estrías amarillentas (Castillo, 2008).

Factores que lo causan o predisponen

Existen varios factores que pueden causar o predisponer a que se presente el problema del FLHS. Estos factores son el balance energético, el balance hormonal, la temperatura ambiental y la composición de la dieta.

Balance energético

Numerosas investigaciones concuerdan en que este síndrome se presenta únicamente cuando las aves están en un balance positivo de energía que conduce a una acumulación de grasa y a un estado de obesidad (Polin y Wolford, 1976).

Leeson et al (1995) concluyen y establecen que un consumo excesivo de energía induce al ave a presentar el síndrome, no importando cuál es la fuente de energía que se esté usando, sea glucosa, almidón o aceite de maíz; en forma similar, Walzem et al (1993) encontraron que cuando las gallinas consumen 150% del requerimiento normal de alimento, el síndrome se presenta de dos a tres semanas después de iniciado el sobreconsumo. Wolford y Polín (1974) desarrollaron una ecuación para estimar el grado de hemorragias según el consumo de alimento (valor de hemorragias = 0.047X – 2.9, donde X es el consumo de alimento en gramos/día), y Leeson et al (1995) también desarrolló otra basado en el consumo de energía (valor de hemorragias = 0.01 GE – 2.9, donde E es el consumo de energía por día).

Balance hormonal

El contenido de lípidos en el hígado de un ave en postura es el producto de las necesidades para la síntesis de la yema, este proceso está influenciado por el nivel de estrógenos. Polin y Olford (1976) encontraron que el valor de hemorragias se incrementó marcadamente cuando el exceso de energía se combinó con un tratamiento de administración de estrógenos. Otras hormonas que interviene en el balance de lípidos son las tiroideas. Harms et al (1982) sugirieron que las gallinas podían tratarse con estas hormonas, reduciendo la presencia de FLHS, sin embargo, la producción de huevos también se afectó. Por lo contrario, compuestos antitiroidales como el tiuracil incrementan este problema (Akiba et al. 1983).

Ambiente

Numerosas investigaciones han demostrado a nivel de campo que las aves mantenidas a temperaturas altas presentan una mayor incidencia de FLHS que las aves mantenidas en ambientes más frescos (lvy y Nesheim, 1973; Jensen et al, 1976). Leeson et al (1995) establecen que la temperatura es un factor importante en el desarrollo del síndrome, pues a temperaturas moderadas (25-30°C), están comúnmente en un balance positivo de energía, prerrequisito importante para el desarrollo del hígado graso. Leeson y Summers (1997) concluyen que fluctuaciones diarias de temperatura causadas por efecto estacional, estimulan a sobreconsumos de alimento que pueden conducir a estos problemas.

La dieta

Como el balance energético es un factor importante en el desarrollo del síndrome, la composición de la dieta puede llegar a tener un efecto. Es importante recordar que las aves consumen con cierta precisión para satisfacer el requerimiento diario de energía. Sin embargo, este principio se ve afectado, produciéndose un ligero sobreconsumo cuando se tienen altas temperaturas que pueden inducir al síndrome.

Esta situación es muy común en gallinas altas productoras. También existe una línea muy fina entre el consumo de energía para máxima producción de huevos y cualquier exceso que se puede acumular como grasa. Leeson et al (1995) recomienda que en aves mantenidas en altas temperaturas, se establezca un sistema de fases de alimentación energéticas para combatir el desarrollo de FLHS en aves viejas.

Otro punto importante con las aves de reemplazo, es cuando éstas entran al período de postura con un exceso de grasa corporal. Si estas aves reciben una dieta en que el balance proteína/energía es subóptimo, también ocurrirá una deposición de grasa en el hígado.

Es bien sabido que dietas bajas en factores lipotrópicos como la colina, la metionina y la vitamina B12 se puede resultar en una infiltración de grasa en el hígado. Sin embargo, Leeson y Summers, (1997) establecen que estos factores rara vez se relacionan directamente con el hígado graso relacionado a este problema.

Prevención

Para reducir y controlar la peroxidación de lípidos, las células utilizan los antioxidantes, ya sea para prevenir la formación de radicales libres o para eliminarlos (Kehrer, 1993). Tomando en cuenta esto, se ha encontrado respuesta al añadir antioxidantes como la vitamina E, conjunta con Colina, Inositol, Betaina, B12, B2 y Carnitina.

Las condiciones de estrés calórico, precipitan o aceleran la presencia del FLHS, un adecuado manejo ambiental puede ayudar a prevenir el problema. La adición de agentes lipotrópicos, como 0.1% de metionina y 500 mg/kg de colina en algunos casos han tenido efecto. Se ha reportado un efecto aún más positivo con la adición de hasta 50 UI/kg de vitamina E.

Y manejo habitual como Pesar; por lo menos un 1% de las gallinas debería pesarse cada 30 días, cuando la granja ha tenido historia de hígado graso hemorrágico.

En conclusión podemos decir, que el Síndrome de Hígado Graso y Hemorrágico es un problema serio en la avicultura por las pérdidas económicas que se tienen.

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SOLUCIONES ENZIMÁTICAS DISMINUYEN EL COSTO DE ALIMENTO MÁS SEGURO

SOLUCIONES ENZIMÁTICAS DISMINUYEN EL COSTO DE ALIMENTO MÁS SEGURO

Por: Gwendolyn Jones.
Traducción:
Viviana I. Schroeder R.,
TDuPont – Danisco Animal Nutrition.

La xilanasa también reduce la viscosidad del trigo, lo que a su vez reduce la variabilidad de la energía disponible para el ave.

Energía y fósforo son generalmente los dos nutrientes más caros en las dietas avícolas. La rentabilidad depende de poder obtener la mayor cantidad de estos nutrientes a partir de los granos utilizados en las dietas avícolas, y así minimizar la cantidad que debe ser suplementada mediante grasa o fósforo inorgánico. La disponibilidad de estos nutrientes a partir de los granos puede ser significativamente mejorada con el uso eficaz de combinaciones enzimáticas. Por lo tanto vale la pena dar un vistazo y actualizarse en el conocimiento sobre lo que hace una solución enzimática eficaz para su alimento avícola.

COMBINACIONES DE ENZIMAS

Tanto el trigo como el maíz son altamente variables en la cantidad de energía que el ave es capaz de metabolizar y la mayoría del fósforo está presente como fitato, una sustancia que no está disponible para el ave.

Alrededor del 65 – 70% de la energía en el maíz se deriva del almidón, pero su digestibilidad en diferentes lotes de grano es altamente variable, tanto dentro como entre los años de cosecha.

Por otro lado, en el caso del trigo, la digestibilidad de la energía depende de la viscosidad, misma que es causada por la presencia de fibras solubles en el grano – esto también varía de año en año de cosecha.

La Tabla 1 muestra datos colectados de forma mundial para la digestibilidad de almidón en maíz y viscosidad en trigo, tomados de las cosechas del año 2008 y 2009. La alta variabilidad (expresada como CV%) muestra lo peligroso que puede ser asumir valores nutricionales consistentes para el grano cuando se formulan dietas avícolas.

Una encuesta mundial reciente confirmó que el 78% del fósforo en el trigo y el 88% en el maíz está presente como fitato. Afortunadamente, muchos de los factores que afectan la digestibilidad pueden ser enfrentados con la complementación de enzimas. La xilanasa rompe las paredes celulares para exponer el almidón para la digestión.

La proteasa ayuda a liberar el almidón encapsulado por, y ligado a, proteínas de reserva. La amilasa, una enzima que digiere el almidón, puede ser adicionada a la dieta para ayudar a las aves a digerir el almidón.

La xilanasa también reduce la viscosidad del trigo, lo que a su vez reduce la variabilidad de la energía disponible para el ave.

La viscosidad está ligada a la presencia de polisacáridos no almidonados (NSPs por sus siglas en inglés) tales como los arabinoxilanos, mismos que son hidrolizados por la xilanasa.

Otro efecto secundario benéfico es que las excreciones pegajosas (una consecuencia de la viscosidad del alimento) también se reducen.

La enzima fitasa es capaz de hidrolizar el fitato en el alimento para liberar fósforo inorgánico, así como proteína, calcio y minerales traza quelados con el fitato. Por lo anterior puede eliminar o reducir la necesidad de suplementar fósforo inorgánico.

La eficacia de las combinaciones de enzimas ha sido cuantificada en un estudio de la Universidad de Purdue en Estados Unidos de Norteamérica. Utilizando combinaciones de xilanasa, amilasa, proteasa (Avizyme® 1502) y fitasa (Phyzyme® XP), los productores de pollo que utilizan dietas a base de maíz son capaces de reducir los costos del alimento en alrededor del 5% (Fig. 1).

SOLUCIONES ENZIMÁTICAS EFECTIVAS

Preocupaciones con respecto a la seguridad alimentaria y la necesidad de controlar salmonella han llevado a un incremento en el uso de tratamientos térmicos en las dietas peletizadas para pollos de engorda.

Sin embargo, estos tratamientos térmicos pueden aumentar la viscosidad de las dietas a base de trigo aún más (Tabla 2).

El efecto sobre el desempeño de las aves puede ser severo. En uno de los estudios, al incrementar la tempe- ratura del peletizado – acondicionamiento de las dietas para las aves resultó en menor conversión alimenticia (4.4%) de los pollos de engorda.

Conforme va incrementándose la temperatura de peletizado para las dietas de pollos de engorda se hace necesaria tecnología más sofisticada para proteger a las enzimas del calor para que puedan mantener su bio-eficacia.

Una tecnología que ha sido ampliamente evaluada en los años recientes, es la que involucra la modificación de una enzima cambiando su estructura de aminoácidos para que mejore su termoestabilidad.

Esta tecnología incluye la sustitución de los aminoácidos de superficie en la enzima con aminoácidos más hidrofóbicos, así como también un incremento en el número de amino ácidos específicos capaces de formar amarres cruzados dentro de la molécula enzimática.

Este acercamiento fue el elegido para el desarrollo de Danisco Xylanase, misma que ha sido autorizada en la comisión de la UE para su uso en dietas avícolas.

Esta enzima es estable en temperaturas de peletizado de hasta 90°C.

Un segundo acercamiento – la Tecnología de Termo Protección (TPT, por sus siglas en inglés) – ha sido altamente efectivo para la protección contra el calor de la fitasa de segunda generación de origen E. coli de Danisco Animal Nutrition.

En estudios cuidadosamente controlados, la tecnología de recubrimiento TPT ha permitido tasas de recuperación del 96% de la enzima, a pesar de la exposición del alimento a temperaturas de peletizado de hasta 95°C.

Otros estudios han demostrados una rápida liberación de la actividad de fitasa al intestino a partir de Phyzyme® XP TPT, con una bio-eficacia equivalente al producto sin recubrimiento en dietas de harina.

CONCLUSIÓN

Como sustancias de origen natural, las enzimas están en una posición ideal para satisfacer las modernas demandas financieras y de seguridad que hoy en día enfrentan los productores de pollo. Las soluciones enzimáticas deberían definitivamente ser consideradas por todos aquellos que buscan minimizar los costos del alimento y/o mejorar la conversión alimenticia.

Sin embargo, los productores, requieren de una cuidadosa combinación de actividades enzimáticas para empalmar las enzimas con los sustratos relevantes en la dieta y para alcanzar la necesaria tolerancia al calor.

De forma ideal, el uso de las soluciones enzimáticas debería ser determinado con la ayuda de un programa (herramienta de software) que permita determinar la dosis adecuada para alcanzar la rentabilidad máxima.

La habilidad de proveer un servicio de este tipo, será sin duda un factor primordial en la elección de los proveedores de enzimas en el futuro.

IMPORTANCIA DE LA INTEGRIDAD INTESTINAL Y USO DE PROBIÓTICOS EN GALLINAS DE POSTURA

IMPORTANCIA DE LA INTEGRIDAD INTESTINAL Y USO DE PROBIÓTICOS EN GALLINAS DE POSTURA

La industria avícola está destinada principalmente a la producción de huevos y carne proporcionando una aceptable forma de proteína animal a la mayoría de las personas. En los últimos tiempos, muchos países en desarrollo han optado por la producción avícola intensiva para cubrir esta demanda de proteína animal.

En la producción avícola, el alimento es un factor de importancia que constituye el mayor costo en el proceso productivo, representando entre el 65% al 70% de los costos de producción (Vaca, 2003). Asimismo, el alimento también se convierte en un elemento que expone a las aves a una amplia variedad de factores a través del tracto gastrointestinal (Yegani y Korver, 2008), por lo que es trascendental mantener una salud intestinal que permita que se alcance un máximo rendimiento con el mínimo costo.

La integridad intestinal se define como la funcionalidad óptima del intestino, donde un correcto mantenimiento de la misma nos va a dar como resultado un crecimiento uniforme y eficiente de las aves. Cualquier agresión del intestino en el pollo, es respondida desde el aparato digestivo, desviando energía que debería ir destinada a reposición de carne o producción de huevos, a la función defensiva (Faus, 2008). Es por ello que, un tracto digestivo saludable, con su población microbial asociada balanceada, y adecuadas secreciones enzimáticas digestivas, es esencial para obtener un buen desempeño acorde con el potencial genético del pollo (Boy, 2013).

Existen varios factores por los que la integridad intestinal específica de la capa epitelial puede ser dañada, principalmente por la presencia de virus, bacterias, hongos, parásitos y/o toxinas. Estas afecciones pueden provocar diversas reacciones en el tracto gastrointestinal como que la capa de moco se degrade, que las células epiteliales se deshagan o destruyan, que el suministro vascular se interrumpa, o que el sistema inmune se comprometa (Hoerr, 2009).

La pérdida de la integridad intestinal tiene un impacto negativo en varios aspectos como es la presentación de una mala conversión alimenticia, reducción de la producción, poca pigmentación, reducción de la eficiencia del procesado y preocupación por la seguridad alimentaria (Domínguez, 2015). Esto va a traer como consecuencia que se vea afectado el rendimiento y la rentabilidad de las aves.

Para atenuar estos problemas se ha buscado utilizar en los alimentos diversos aditivos que prevengan enfermedades entéricas, y en consecuencia mejorar el rendimiento de los animales. Existen varias alternativas como son el uso de antibióticos como promotores de crecimiento, probióticos, prebióticos, simbióticos, ácidos orgánicos, entre otros (Fernandes et al., 2014). Dentro de estas opciones, los probióticos son uno de los varios enfoques que tienen potencial para reducir las enfermedades entéricas en las aves y la posterior contaminación de los productos avícolas (Patterson y Burkholder, 2003).

La FAO/OMS define a los probióticos como microorganismos vivos que cuando se administran en cantidades adecuadas confieren un beneficio de salud en el hospedero. Es decir que, los probióticos son microorganismos vivos no patógenos ni tóxicos de la naturaleza, que al ser administrados a través de la vía digestiva, son favorables para la salud del huésped (Lutful, 2009).

Los probióticos usados incluyen bacterias y algunos de sus metabolitos, siendo los microorganismos más utilizados las bacterias productoras de ácido láctico, que contribuyen al equilibrio microbiano intestinal ( Juárez et al., 2010). Entre las especies que se utilizan mayormente tenemos las siguientes: Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus lactis, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Streptococcus thermophilus, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Bif idobacterium spp. y Escherichia coli. La mayoría de microorganismos se trata de cepas intestinales, con dos excepciones que son Lacto- bacillus bulgaricus y Streptococcus thermophilus, los cuales son organismos iniciadores de yogur. También se tiene algunos otros probióticos que son hongos microscópicos, tales como cepas de levaduras que pertenecen a las especies Saccharomyces cerevisiae (Lutful, 2009).

El modo de acción de los probióticos en las aves incluyen diversos factores como son el mantenimiento de la microflora intestinal normal por exclusión competitiva y antagonismo; alteración del metabolismo mediante el aumento de actividad de la enzima digestiva, la disminución de la actividad enzimática bacteriana y la producción de amoníaco; mejorar el consumo de alimento y la digestión; y la neutralización de enterotoxinas y la estimulación del sistema inmune ( Jin et al., 1997; Lutful, 2009). Estas actividades en el sistema gastrointestinal van a traer como consecuencia una mejora en el rendimiento productivo de las aves y por ende mayor rentabilidad.

La exclusión competitiva es uno de los mecanismos de los probióticos que va a prevenir la colonización de patógenos mediante el establecimiento de otros microorganismos, produciendo un impacto de la microbiota intestinal en la función intestinal y la resistencia a enfermedades (Lutful, 2009). Este mecanismo se aplica principalmente para prevenir la colonización cecal de Salmonella, pero se ha usado también contra otras bacterias, como Campylobacter (Smits et al., 1999).

La mayoría de las bacterias probióticas, por el mecanismo de la exclusión competitiva, pueden realizar un bloqueo físico de la colonización de patógenos oportunistas por adhesión, impidiendo que lo ocupen estos gérmenes nocivos. Otras actúan mediante la secreción de proteínas que interactúan con estructuras de la superficie del patógeno, evitando su adhesión. Asimismo, pueden además competir por los nutrientes o producir cambios en el microambiente del tracto intestinal que afecta la supervivencia o invasión de los patógenos (Rosmini et al., 2004).

Los probióticos también contribuyen a mejorar la función de barrera del epitelio intestinal, afectando la secreción de mucus por aumento del número de células globulares. Igualmente, pueden generar compuestos asimilables a partir de compuestos complejos no digeribles por el ave, mediante la síntesis de nutrientes o aportando enzimas que aumenten su disponibilidad (Lutful, 2009).

La manipulación de la microbiota intestinal a través de la administración de probióticos influencia el sistema inmune de diversas maneras. Es así que, pueden alertar al sistema inmunitario y favorecer el rechazo de microorganismos infecciosos por medio de la modificación de parámetros inmunológicos como lo son la producción de inmunoglobulinas específicas de tipo A (para defensa de las mucosas), concentración de macrófagos, producción de interferón y otras citoquinas o en la activación de la fagocitosis (Blaser, 2001).

Para las gallinas de postura, el uso de probióticos mejora la masa, peso y tamaños del huevo, así como disminuye las concentraciones de colesterol sérico y de la yema de huevo en gallinas (Mohiti et al., 2007). Pérez et al. en el 2012 adicionó una mezcla probiótica en la dieta de gallinas ponedoras, obteniendo un 10% más de posturas y una conversión superior en huevo, por cada kilogramo de alimento, en comparación con aquellas que consumieron una dieta convencional.

Una de las preocupaciones que existe en la industria de las gallinas ponedoras es el estrés por calor, debido a que afecta el rendimiento de la producción, así como produce una alta morbilidad y mortalidad. Es por ello que, se han realizado estudios para observar el efecto que tienen los probióticos ante este problema. En el 2012, Deng et al. realizó una prueba donde enfrentó a gallinas ponedoras a estrés por calor e incluyó en su dieta el probiótico Bacillus licheniformis, obteniendo como resultado una mejora sobre la producción de huevos y la salud del intestino de las aves.

Podemos concluir que el mantenimiento de la integridad intestinal en las gallinas de postura es importante para alcanzar un buen resultado en sus parámetros productivos. Es por ello que, mantener una buena salud intestinal en el ave es esencial para evitar problemas sanitarios que puedan disminuir la productividad, trayendo como consecuencia una reducción de la rentabilidad. El uso de probióticos como suplemento en la alimentación de las gallinas de postura se convierte en una gran alternativa a utilizar en la conservación de la integridad del tracto gastrointestinal.

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Investigación genética busca evitar infección alimentaria por Salmonella

Investigación genética busca evitar infección alimentaria por Salmonella

Un grupo de investigadores de la Facultad de Ciencias Agrarias y Veterinarias de la Universidad Estadual Paulista, FCAV-Unesp, en Jaboticabal, Brasil, investiga genes importantes para la supervivencia de bacterias de la especie Salmonella en el tracto entérico de aves. El objetivo es prevenir la infección alimenticia en seres humanos.

Existen más de 2,6 mil serotipos conocidos de Salmonella. Algunos de éstos responden por muchos casos de infección en animales y en humanos. La presencia de ciertos serotipos en productos de aves brasileñas ya ha motivado a Europa a impedir el ingreso de contenedores exportados por este país. La legislación europea es bastante restrictiva en cuanto a la presencia de estas bacterias.

Las salmonelas colonizan muy bien el tracto digestivo de las aves y pueden o no causar enfermedades. “Incluso cuando no afectan a la gallina, pueden infectar a seres humanos que se alimentan de ella”, dijo Angelo Berchieri Junior, profesor de la FCAV-Unesp, durante una conferencia en la FAPESP Week London, evento ocurrido los días 11 y 12 de febrero de 2019.

Proyecto

Berchieri es responsable de un Proyecto Temático apoyado por la FAPESP que va a probar el efecto de la mutación o deleción de los genes ttrA y pduA en tres serotipos de salmonela: Salmonella Enteritidis, S. Typhimurium y S. Heidelberg.

“Hemos escogido estas tres porque a menudo se encuentran en aves y pueden causar infección alimenticia en humanos”, explicó Berchieri.

El investigador manifestó que, de las tres, S. Heidelberg es la menos común en seres humanos. A pesar de lo anterior, ésta fue encontrada en los embarques de aves brasileños que no fueron aceptados en Europa. Además, indicó que está diseminada en Brasil, pudiendo comprometer las exportaciones brasileñas.

La legislación brasileña hace mención restrictiva a los serotipos Enteritidis y Typhimurium. No obstante, todo depende del país importador, ya que otras salmonelas tampoco pueden estar presentes en los productos avícolas exportados.

Participan del proyecto el post-doctorando Mauro de Mesquita Souza Saraiva y la bióloga Gabriele Tostes Gricio, que tiene beca de entrenamiento técnico.

  • Para probar qué genes vuelve a la bacteria resistente al sistema inmunológico de las aves, los investigadores infectan un grupo de pollitos con la bacteria salvaje (sin modificación genética) y otro con salmonelas que tuvieron los genes ttrA o pdu eliminados.
  • Después, comparan en los dos grupos la presencia de la bacteria en las heces, en el ciego (porción inicial del intestino grueso), en el hígado y en el bazo.

Al identificar los genes que permiten la supervivencia de la bacteria, el investigador es capaz de generar versiones mutantes, que pueden ser usadas como vacuna.

Cuando el sistema inmune entra en contacto con una variedad que no mata al animal, pero que se mantiene viva por algún tiempo en el organismo, se crea una memoria inmune. En el caso que el animal sea expuesto a la versión nociva de la bacteria, sus defensas estarán listas para atacarla.

EL EFECTO COMBINADO DE LA COCCIDIOSIS

EL EFECTO COMBINADO DE LA COCCIDIOSIS

La coccidosis aviar es una enfermedad ampliamente conocida en el sector avícola mundial debido al impacto negativo que produce en la producción. Las pérdidas productivas que ocasiona incluyen una reducción en la ganancia de peso, una pobre conversión alimenticia, mayor mortalidad, disminución en el rendimiento de la canal y desigualdad de los lotes, entre otras. También pueden estar relacionadas con las potenciales repercu- siones como consecuencia del ciclo de la coccidia en el sistema digestivo y de fallos en la barrera intestinal – por ejemplo, falta de pigmentación, incremento de problemas de patas, infecciones secundarias como enteritis necrótica, dermatitis gangrenosa y espondilitis. Adicionalmente, otros problemas potenciales pue- den ser detectados en los mataderos, como incremento de los decomisos, más tiempo de procesado por disparidad de peso de las aves, aumento de rupturas intestinales y contaminación de las canales debido a una pobre salud intestinal.

En la producción avícola moderna, el efecto combinado de to- dos estos problemas va más allá del rendimiento. Los fallos en el control de la coccidiosis y en un mantenimiento de la salud intestinal impactarán potencialmente en la seguridad alimentaria – un valor de marca de las empresas -, en el bienestar animal – ventas y percepción del público -, en el rendimiento – ingresos y nanzas de la compañía – y también pueden afectar al ambiente – problemas regulatorios y gubernamentales -.

Las perdidas ocasionadas en el sector avícola mundial debidas a la coccidiosis son de más de 3.000 millones de dólares anua- les – Lillehoj, 2006 -. La coccidiosis aviar es una enfermedad infecciosa causada por distintas especies de Eimeria, que va- rían en su patogenicidad e inmunogenicidad. Las especies más importantes en la producción de pollos de engorde, desde un punto de vista económico, son las E. acervulina, E. maxima, y E. tenella. La coccidiosis es transmitida entre las aves a través de la ingestión de ooquistes infectivos. La Eimeria spp. es especí ca del hospedador y posee un complejo ciclo de vida, incluyendo tanto estadios sexuales como asexuales. Existen dos presenta- ciones de la enfermedad, clínica y subclínica.

Durante una infección activa de coccidiosis estos protozoos se replican en diferentes partes del intestino y pueden causar distintos grados de lesiones, como destrucción celular, atro a de las vellosidades y disminución de la digestión de nutrientes y de la absorción. Un incremento en la permeabilidad de la mucosa también puede permitir el paso de proteínas plasmáticas y uidos, que son causa de estrés osmótico y camas húmedas. Por otra parte, una serie de eventos suceden simultáneamente en el intestino, comenzando con una respuesta in amatoria y una estimulación inmune, las cuales pueden causar un estrés oxidativo afectando a la pigmentación de la piel. Cuando todos estos factores se combinan se compromete la salud intestinal del hospedador y se produce un fallo de la barrera intestinal, exacerbando el caso al permitir a las bacterias y toxinas despla- zarse a otras partes del organismo. Esto puede originar problemas secundarios e impactar potencialmente en el rendimiento en la planta de procesado – Fig. 1 -.

Unas condiciones ambientales tales como los climas calurosos y húmedos, así como un estrés excesivo en las aves, son factores que pueden afectar la presencia y severidad de la coccidiosis.

Unos factores adicionales que pueden contribuir son la genética y la edad de las aves, de ciencias nutricionales e ingredientes de baja calidad, inmunosupresión, exposición a otros microor- ganismos, sobreutilización de anticcoccidiósicos, resistencia a medicamentos e interacciones entre enfermedades.

Control de la coccidiosis

Aunque los anticoccidiósicos suministrados en el pienso y las vacunas siguen siendo los pilares del manejo de la coccidiosis, estos no pueden realizar el trabajo solos. Unos buenos programas de medicina preventiva, la bioseguridad, el buen manejo y la nutrición, y particularmente las prácticas que apoyen la salud intestinal, son igualmente importantes para el manejo de esta enfermedad y para preservar la efectividad de las medicaciones.

“Sin expectativas de nuevos anticcocidiósicos, un plan de rotación de estos es imprescindible”

Rotación de anticcocidiósicos

Sin expectativas de nuevos productos anticcocidiósicos en el mercado en un futuro próximo, es esencial que el sector avícola preserve la e cacia de aquellos que aún están dispo- nibles para prevenir el desarrollo de resistencias. Para esto, la rotación de anticoccidiósicos es necesaria. Un ejemplo de un plan de rotación de anticoccidiósicos es un programa “dual” o “shuttle”, donde un anticoccidiósico es utilizado en el pienso de arranque y otro en el de crecimiento/ nalización. Otro tipo de rotación es un programa “full”, donde el lote recibe el mismo anticoccidiósico en el pienso desde el primer día hasta el período de retirada, y el anticoccidiósico empleado en las granjas se cambia cada 4-6 meses aproximadamente. Para un mejor resultado, lo mejor es desarrollar un plan de rotación a largo plazo, quizás de 18 o incluso de 24 meses, porque lleva tiempo rotar su cientes productos diferentes y dar a cada uno de ellos un descanso adecuado.

Por ejemplo, evitar rotar entre ionóforos de la misma clase. Si se utiliza el ionóforo monovalente salinomicina, no rotar a monensina o narasina, ya que son también ionóforos monova- lentes y trabajan de manera similar; por lo que si se desarrolla resistencia a uno es probable que también se desarrolle para el otro. Es mejor rotar a un ionóforo divalente como lasalocid, o a un anticoccidiósico sintético o una vacuna.

Los anticoccidiósicos sintéticos son altamente efectivos y son excelentes para un programa de limpieza, pero deben ser usados cuidadosamente porque la resistencia a ellos se desa- rrolla rápidamente. Generalmente, el mismo anticoccidiósico sintético debe ser usado una sola vez al año o cada dos años. Conocer los pros y contras de cada tipo de anticoccidiósico puede ayudar en la formulación de un buen programa de rotación. De manera ideal, el programa debe ser ajustado a cada granja en base a su historial de éxito o fallo con varios anticoccidiósicos y su test de sensibilidad a los mismos, los cuales indicarán cuales van a ser los más efectivos.

Vacunación

Cuando se maneja con e cacia una vacuna de coccidia puede ser una adición valiosa a cualquier programa de rotación. La vacuna- ción otorga a los anticoccidiósicos ionóforos y sintéticos el muy necesario descanso, reduciendo así el desarrollo de resistencia. También ayuda a preservar la e cacia de los anticoccidiósicos la siembra de la nave de pollos con ooquistes de coccidia que son sensibles a los productos anticoccidiósicos. A veces, los lotes vacunados experimentan una caída en el rendimiento durante el primer ciclo de producción, pero este revés puede ser controlado con el uso de un ionóforo administrado después de que las aves han desarrollado la inmunidad inducida por la vacunación frente a la coccidia. Adicionalmente, el rendimiento generalmente mejora en los siguientes ciclos de vacunación.

Fuente: SeleccionesAvicolas

El ayuno post nacimiento, cuestionado

El ayuno post nacimiento, cuestionado

Hace poco más de un año, el grupo Wakker Dier, de defensa de los derechos de los animales, presentó una demanda ante el Ministerio de Asuntos Económicos de los Países Bajos, diciendo que era inaceptable que los pollitos recién nacidos no recibieran el agua y el pienso de forma inmediata ya que les constaba que, a veces, podían tardar hasta 60 horas en alimentarse, una vez instalados en las granjas.

En base a la denuncia, que argumentaba que este ayuno afecta negativamente al bienestar de los pollitos, el citado Ministerio encargó a la Universidad de Wageningen – WUR – la realización de un estudio sobre los posibles efectos negativos de este ayuno post-nacimiento sobre el rendimiento y el bienestar de los pollitos.

Atendiendo a esta petición, la WUR realizó un “meta-análisis” (*) exhaustivo sobre el tema, analizando toda la abundante bibliografía sobre el mismo, que, una vez finalizado, ha sido publicado recientemente por el medio PLoS ONE, de Alemania (&). Se trata de un detallado estudio – 15 páginas – en el que, con la meticulosidad sajona, sus autores, la Dra. Ingrid C. de Jong y sus colaboradores, todos ellos de la citada Universidad, “diseccionan” el problema, clarificando cómo lo realizado y los resultados y conclusiones de su análisis.

Y dada la posibilidad de que, simplemente por imitar lo que se cuece fuera de nuestras fronteras, el tema llegue a debatirse también entere nosotros, creemos conveniente dedicar un espacio a comentar los antecedentes del mismo y los resultados de este estudio holandés.

Antecedentes

El hecho de que, ni con una gallina clueca ni con las más modernas y sofisticadas incubadoras no todos los pollitos de un lote o unas bandeja nacen “a toque de corneta”, sino espaciados a lo largo de varias horas, es ya conocido y no creemos necesario dedicarle ni un minuto a comentarlo.

Solo una referencia sobre ello, la cita de Hodgets – 1980 – de que la tantas veces citada “ventana de nacimientos” puede abarcar más de 24 horas, incluso con huevos del mismo origen. Pero también, en la misma publicación, Martínez-Alesón (#) menciona que esta amplia variabilidad en los nacimientos depende de un gran número de factores, como son el tamaño de los huevos, su conservación, el grueso de la cáscara, la raza de las aves, la temperatura de incubación, etc. Todo ello configuraría una variabilidad tremenda si las plantas de incubación que no lo conociesen incubasen conjuntamente huevos de múltiples procedencia, pesos, etc., lo que ya sabemos que no es así.

Pero el asunto no termina aquí, pues adicionalmente a este conocido hecho de que cuando se abre la nacedora para “la saca” de los pollitos recién nacidos aun hay tal vez un 1-2 %

que tal vez podrían llegar a nacer – si les dejase, unas horas más tarde -, hay otros dos aspectos que condicionan el tiempo total de ayuno de un pollito recién nacido. Se trata de:

  • Las operaciones realizadas en la propia planta de in- cubación.
  • El transporte hasta la granja y el retraso en liberarlos en ella, con pienso y agua a su disposición.

En cuanto a lo primero, recordaremos que en las plantas de incubación, por más que obviamente se pretenda aligerar el trabajo – y los costes – y dar salida a los pollitos recién nacidos lo antes posible, hay una serie de operaciones de casi ineludible cumplimiento, como son:

  • La propia retirada de los pollitos de las bandejas de las nacedoras.
  • El examen y tría de los mismos.
  • Su posible vacunación – aun teniendo en cuenta la realizada in ovo -.
  • Su posible sexaje, a veces.
  • Su recuento y colocación en las cajas de transporte a las granjas.
  • La preparación de la logística que debe acompañar a todo envío.

“No hay que confundir el nacimiento en granja con la alimentación en la nacedora y/o en el transporte”

Finalmente, a la privación de alimento y agua durante este manejo del recién nacido en la planta de incubación se añade la del período de transporte hasta la granja. Esto ya puede ser sumamente variable, según el tipo de pollitos de que se trate, para carne, para puesta – pollitas – o reproductores, debido a la cercanía de la planta de incubación de las granja –generalmente muy próxima en el primer caso -, algo menos en el segundo y tal vez más lejana en este último, que incluso puede requerir el empleo de un medio aéreo, con la explotación en otro país.

Rompiendo los moldes

Hasta aquí, esto es lo “clásico” que se ha hecho toda la vida y en todas partes, asumiendo el sector avícola que el pollito recién nacido puede estar desde unas pocas horas hasta tal vez un par de días sin recibir su primer alimento y el agua de bebida.

Esto era así hasta el punto de que recordamos haber leído en algún libro de hace años la opinión de que este forzoso ayuno era muy conveniente para los pollitos porque así pueden ir reabsorbiendo mejor el contenido de su saco vitelino, sin interferencia con unos nutrientes exógenos. Así se justificaba, por ejemplo, que unos pollitos nacidos en Cataluña pudiesen tardar más de 48 horas en llegar a Galicia en su viaje en tren en las deficientes condiciones del siglo pasado. Y nadie lo objetaba, al no tratarse entonces de ese “bienestar animal” que hoy llena ríos de tinta…

Sin embargo, la verdad es que ya desde hace algunos años, conociéndose mejor los efectos del stress debidos al ayuno, se ha intentado minimizarlos mediante el suministro en las mismas cajas de transporte hasta la granja de un gel o un alimento semi-húmedo, a libre disposición de los pollitos. Aunque con resultados variables, en dependencia del tipo de alimento y de la duración del transporte, el sistema ha tenido una aceptación muy limitada, no habiéndose generalizado más que para el transporte de pollitos a otros países, a largas distancias o requiriendo varios medios de transporte que alargan la duración del mismo.

Últimamente, sin embargo, otras propuestas se han ido abriendo paso, puestas en práctica por primera vez hace ya unos 4 años, procedentes de un país tan innovador como es Holanda. (*)

La primera de ellas se basa en la transferencia de los pollitos, en la planta de incubación, a unas nacedoras especiales en donde pueden alimentarse y beber tan pronto rompen la cáscara.

Desarrollada por la empresa Hatchtech, ya se ha materializado con el montaje de varias salas de incubación en países del centro y el este de Europa, habiendo sido adoptada recientemente por otra empresa holandesa, la PAS Reform, aunque simplificada por requerir solo unas nuevas bandejas de nace- doras que disponen en sus costados de unas canales en las que se coloca un pienso especial semi-húmedo para que los pollitos más precoces puedan alimentarse ya desde el mismo momento de su eclosión.

Y otra es aun más revolucionaria, el llamado “nacimiento en granja”, propuesto por la también holandesa Vencomatic, basada en el envío de las bandejas conteniendo los huevos embrionados al criadero, a los 18 días de incubación, colocándose en el mismo sobre unos bastidores a cierta distancia del suelo. De esta forma, a medida que van naciendo y saltando a éste – los más precoces tal vez a los 19 días de incubación – pueden tener acceso al pienso y al agua de bebida, no resultando afectados por el stress del ayuno.

Puesto en práctica ya en varias granjas de broilers de los Países Bajos y otros países europeos, España incluida, se aseguran unos mejores resultados que con una crianza tradicional, creyendo que puede ser interesante para quien no tema acometer las inversiones necesarias en granja – la adquisición de los bastidores y una mejora de la climatización del criadero -.

“Están surgiendo diferentes soluciones técnicas para hacer fácil el nacimiento en granja”

La competencia, sin embargo, ha surgido recientemente al haberse presentado en la última VIV de Utrecht el sistema “NestBorn”, de la empresa belga de este nombre, basado también en el envío de los huevos embrionados a la granja, inmediatamente después de su miraje y vacunación in ovo, a los 18 días. Pero en vez de estar colocados en las bandejas de incubación, se ponen directamente sobre la yacija para nacer directamente en ella, tratándose de una operación realizada por medio de un vehículo que toma los huevos de aquellas y automáticamente los deposita sobre la cama, previamente distribuida en la nave (&).

Retomando el hilo, con intervención de Wageningen

De todas formas, no pudiendo detenernos en discutir las ventajas e inconvenientes de estas nuevas propuestas, cuya generalización significaría un importante revulsivo para el sector avícola – el del broiler, principalmente -, volvamos al comienzo, con la exposición del “meta-anáiisis” de la Universidad de Wageningen.

En principio, yendo aún algo más lejos que el grupo Waker Dier, en su denuncia de que el pollito recién nacido podía tardar hasta 60 horas en recibir su primer alimento, los investigadores de esta Universidad contemplaron la posibilidad de que este ayuno se demorase hasta las 84 horas. Bajo esta idea y abarcando tanto el pollito para carne, como la pollita para puesta y el pavo, realizaron una búsqueda bibliográ ca exhaustiva de todos los trabajos que, desde el año 2000, habían abordado el problema, hallando inicialmente nada menos que 363 referencias.

Sin embargo, queriendo ser tan exigentes como imparciales en sus conclusiones, los autores del estudio fueron descartando todos aquellos trabajos que, por diferentes razones, no fuesen lo suficientemente imparciales o no aportasen unos resultados realmente inequívocos. El resultado de la criba fue dejar solo 65 trabajos sometidos al análisis y en todo caso concretados a aquellos que habían abarcado el ayuno simultáneo de pienso y agua y no el de uno solo de estos dos nutrientes.

Los resultados, cuantificados numéricamente, se exponen en la tabla adjunta.

Los resultados de este estudio muestran que un ayuno de 24 horas o más es causa de una reducción significativa del peso de los pollos y de su ingesta de pienso, en comparación con los no sometidos al mismo, hasta las 6 semanas de edad, siendo los efectos tanto más graves cuanto más se ha prolongado el mismo.

En cambio, la ingesta de pienso aun resulta proporcionalmente más perjudicada por el ayuno que los aumentos de peso, haciéndose notar los efectos de éste cuando ha sido de 48 h o superior hasta las 6 semanas de edad. A consecuencia de ello, el índice de conversión en general se incrementa, es decir, mejora, hasta los 84 días de edad.

En cuanto a la mortalidad, aunque un ayuno de 24 horas no la afecta, cuando éste es mayor aumenta claramente, resultando en todos los casos significativamente superior a las 6 semanas de edad cuando la privación de pienso y agua se ha prolongado hasta 48 h.

Otro aspecto analizado por los investigadores fue el peso relativo del saco vitelino aunque sin poder sacarse ninguna conclusión de los estudios realizados en los que ello se había estudiado.

Yendo algo más a fondo en su búsqueda de información sobre la evolución de otros parámetros, se examinó el efecto del ayuno sobre la concentración de glucosa en sangre y los contenidos en T3 y T4 del plasma, hallándose que los dos primeros eran menores a corto término, pero no más adelante. Otro tanto se observó en cuanto a los pesos relativos del hígado, el páncreas y el corazón, así como al desarrollo de los diferentes segmentos del intestino y a la profundidad de las criptas intestinales, pero solo durante la primera semana de vida de los pollitos, no posteriormente. En resumen, los investigadores concluyen que un ayuno mayor de 36 horas es causa de un menor aumento de peso de los pollitos y una mayor mortalidad en su crianza hasta 6 semanas de edad, afectando también, a corto término, al desarrollo de sus órganos y a algunos parámetros siológicos, lo que sugiere que su bienestar resulta “comprometido” – usando exactamente la misma palabra que los autores del estudio -. Sin embargo, en relación con esto último, recomiendan el realizar más estudios sobre los efectos del ayuno, incluyendo el análisis de más variables, como el comportamiento de los pollitos y la resistencia a enfermedades, tanto a corto término como a largo término.

¿Alguna conclusión?

Hasta aquí, los resultados resumidos del estudio, obviando la larga discusión desarrollada por los autores -6 páginas – en la que estos examinan a fondo los resultados de las experiencias analizadas, partiendo del comportamiento natural de los pollitos recién nacidos de una clueca y su desarrollo durante las primeras horas de su vida. Pero, en conjunto, lo que creemos que puede deducirse de este estudio de la Universidad de Wageningen, cuya calidad hay que destacar, como organismo consultivo para el gobierno holandés, es que debe procurarse no sobrepasar un período de ayuno de las 36 horas post-eclosión del huevo. Sin embargo, de los estudios realizados no puede concluirse que la privación de pienso y agua afecte al bienestar del aves, pues si bien son ciertas unas mermas en el peso y una relativa mayor mortalidad en el caso de un ayuno prolongado, otros indicadores del bienestar, la incidencia de patologías, el comportamiento y el stress no se ha demostrado que queden afectados. La recomendación de no sobrepasar un ayuno de 36 horas, de convertirse en una obligación legal, podría tener importantes repercusiones prácticas según el tipo de pollitos de que se trate. Mientras que con los pollitos para carne se supone que por la cercanía de la planta de incubación a las granjas de destino el retraso es mínimo, con las pollitas para puesta el ayuno forzosamente ha de ser mayor por la necesidad del sexaje en aquella. Y en las plantas operando con huevos de reproductores o incluso de abuelos otro tanto, muchas veces por el envío de los pollitos a otro país.

Otro factor implicado en esta discusión es el hecho que, en vez de vacunar al pollito recién nacido, la vacunación en el huevo sea ya práctica habitual en muchas plantas de incubación modernas, lo que facilita el manejo post nacimiento. Y por otra parte, no olvidemos los recursos que se están destinando en la investigación para hacer viable industrialmente el sexaje in ovo, aunque de momento en fase experimental. Y, por último, la menor complicación logística que representa que un huevo eclosione en la propia granja, como ya han comenzado a hacer algunas empresas, resolvería de golpe al problema. Sin embargo, de ahí a su generalización media un largo trecho, por los cambios a que obliga en las plantas de incubación, en la instalación de los huevos embrionados en granja, etc. De todas formas, creemos que el “martilleo” de los lobbies animalistas ante los legisladores para que no haya ningún tipo de ayuno post-nacimiento no ha hecho más que empezar…

Fuente: SeleccionesAvicolas